LA MIOPIA

La miopia è un difetto di refrazione in cui le immagini vanno a fuoco davanti alla retina (Fig.1 e Fig.2).
Nella maggior parte dei casi ciò è dovuto a un’eccessiva lunghezza antero-posteriore del bulbo oculare. 
E’ il vizio di refrazione più diffuso e colpisce circa il 25% della popolazione.
Spesso ha una trasmissione ereditaria. 
Nella miopia la visione è sfuocata da lontano e nitida da vicino.
La miopia compare di solito durante l’infanzia o l’adolescenza e progredisce durante il periodo della crescita.
Per correggere la miopia è possibile utilizzare occhiali, lenti a contatto o ricorrere alla chirurgia refrattiva.

Come si manifesta la miopia?
La miopia si manifesta con visione sfuocata da lontano

Prevenzione nella miopia
L’allungamento del bulbo oculare che si verifica nella miopia, in particolare nelle miopie elevate, comporta con maggiore frequenza la comparsa di degenerazioni regmatogene, ossia aree della periferia retinica assottigliate in cui, durante il processo fisiologico di distacco dell’umor vitreo, si possono produrre rotture retiniche che possono a loro volta provocare un distacco di retina.
Il miope presenta un rischio aumentato di distacco di retina rispetto alla popolazione generale.
E’ quindi consigliabile sottoporre gli occhi miopi, in particolare se miopi elevati, a periodici controlli della retina.

Come contrastare l’evoluzione della miopia
Ricerche recenti hanno dimostrato che una correzione completa del difetto miopico con occhiali o lenti a contatto riduce gli stimoli accomodativi che possano essere responsabili della progressione del difetto.
Altri studi scientifici hanno mostrato che alti livelli di dopamina, che si hanno in persone che svolgono attività fisica e sportiva, si associano a una minore progressione della miopia.
Infine, i sostenitori dell’ortocheratologia -tecnica in cui vengono indossate lenti a contatto notturne che modificano la curvatura della cornea- affermano che detta tecnica riduca la progressione della miopia diminuendo gli stimoli sensoriali sulla retina periferica, che sarebbero tra i fattori responsabili della progressione della miopia.

Come correggere la miopia
E’ possibile correggere un difetto miopico con occhiali, con lenti a contatto o con un intervento di chirurgia refrattiva.

Fino a che età progredisce la miopia?
Di solito la  miopia compare durante l’infanzia o nell’età dell’adolescenza. Generalmente più precocemente compare il difetto maggiore sarà l’evoluzione e l’entità del difetto finale anche se la progressione varia nei diversi casi. La progressione rallenta o si arresta terminata la crescita. A volte si assiste ad una modesta progressione dopo i 20 anni e nelle donne durante la gravidanza.

Gli occhi affetti da miopia presentano alcuni rischi rispetto agli occhi emmetropi?
Nel caso di miopia elevata il bulbo oculare presenta una struttura allungata. La retina di questi occhi spesso ha una struttura assottigliata ed in periferia  compaiono degenerazioni retiniche che predispongono alla formazione di rotture ed al distacco della retina. E’ importante che il miope elevato si sottoponga a periodici controllo della retina.

LA MACULOPATIA – LA DEGENERAZIONE MACULARE SENILE

La macula è una piccola zona centrale della retina in cui si concentrano i coni, che sono i fotorecettori visivi più sensibili.
E’ la parte della retina che permette di avere una visione distinta degli oggetti.

Cause
Le malattie che coinvolgono la macula possono avere diverse cause: la più comune è  l’invecchiamento, che coinvolge la retina e le strutture che provvedono agli scambi metabolici per il suo nutrimento, e che è responsabile dell’insorgenza della degenerazione maculare senile.
Altre cause di maculopatia sono: la miopia elevata (degenerazione maculare miopica), infezioni o processi infiammatori che coinvolgono la retina, traumi, alterazioni genetiche che sono responsabili di degenerazioni della macula, che compaiono nel corso della vita (degenerazione maculare di Stargart, distrofia dei coni, degenerazione maculare vitelliforme, etc.).
Vi sono due forme di maculopatia: una maculopatia caratterizzata da una progressiva alterazione dei recettori retinici con perdita della loro funzione (maculopatia atrofica), e una forma di maculopatia in cui si sviluppano sotto la retina vasi sanguigni anomali (neovasi) che distorcono e danneggiano il tessuto retinico.

Sintomi
La malattie che coinvolgono la macula comportano un calo dell’acuità visiva per lontano e per vicino, una distorsione delle immagini e, nei casi più gravi, la comparsa di un’area di non visione centrale chiamata scotoma.
Le malattie che coinvolgono esclusivamente la macula, seppur invalidanti, non provocano mai cecità, in quanto la visione periferica è mantenuta.

                     Scotoma

Degenerazione maculare senile
La degenerazione maculare senile è la maculopatia più diffusa, ed è un’importante causa di grave alterazione della visione (20% dei casi di cecità legale nei paesi ad economia sviluppata).
Fattori predisponenti allo sviluppo della degenerazione maculare senile sono: l’età, il sesso femminile, una predisposizione genetica attualmente diagnosticabile con un test, l’obesità, l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia, l’arterosclerosi.
Essa, inoltre, è favorita da alcune abitudine di vita: l’esposizione al sole, il fumo di sigaretta, un’alimentazione povera di verdura e ricca di grassi polinsaturi.
La degenerazione maculare senile consegue a una serie di alterazioni degenerative, che interessano la retina e le strutture che stanno dietro ad essa e provvedono agli scambi necessari al suo metabolismo.
Vi può essere una condizione predisponente, chiamata degenerazione colloide della retina, in cui non si sono ancora sviluppati danni visivi ma compaiono, all’esame del fondo, accumuli di materiali di scarto del metabolismo retinico, chiamati Drusen.

    Esame del fondo: degenerazione retinica colloide

Si distinguono due varianti di degenerazione maculare senile:

  • La degenerazione maculare senile atrofica, più diffusa, in cui si assiste a una progressiva atrofia e decadimento funzionale delle strutture coinvolte, con progressiva riduzione della capacità visiva.
  • La degenerazione maculare senile essudativa, in cui, a seguito dei processi degenerativi dei tessuti coinvolti, si sviluppano vasi sanguigni anomali, neovasi, al di sotto dei fotorecettori, che provocano emorragie e danneggiano fotorecettori retinici e strutture sottostanti.

L’evoluzione di questa forma, meno diffusa, è più rapida e invalidante della forma atrofica.  Di solito, in assenza di una terapia tempestiva, provoca la comparsa di uno scotoma  maculare.

Sintomi
I sintomi che inducono il paziente a farsi visitare sono, di solito:
difficoltà visiva, in particolare da vicino, nel caso della degenerazione maculare atrofica,
o un improvviso calo della vista con la comparsa di uno scotoma, come nel caso della degenerazione maculare essudativa.

Diagnosi
La diagnosi della degenerazione maculare viene fatta dall’oculista attraverso l’esame del fondo oculare, e viene completata e confermata con la tomografia ottica a coerenza (OCT),  o più dettagliatamente con i recenti angio OCT, e con la fluorangiografia retinica, talvolta associata ad angiografia con verde di indocianina.

Neovaso in:  OCT             Angio OCT                                Fluorangiografia

Terapia
Nella degenerazione maculare senile atrofica la terapia è esclusivamente rivolta a ritardare i processi ossidativi che si ritengono intervenire nei processi di degenerazione dei tessuti, e si avvale di integratori ricchi di Luteina, Astaxantina, complessi vitaminici, minerali ed altre sostanze antiossidanti.
Questa terapia, che può essere consigliata anche ai pazienti affetti da degenerazione colloide, deve essere associata al rispetto di alcune abitudini di vita, quali:
-astenersi dal fumo di sigaretta,
-astenersi dall’esposizione alla luce solare senza adeguata protezione con occhiali,
-adottare una dieta ricca di verdure, vitamine, pesce, e povera di grassi polinsaturi.

E’, inoltre, utile istruire il paziente ad eseguire autonomamente il test di Amsler, con il quale può controllare al domicilio l’evoluzione della malattia.

Griglia di Amsler: l’osservazione con un occhio per volta di questa griglia permette di valutare la deformazione delle immagini prodotte dalla maculopatia e di controllarne l’evoluzione.
La terapia della degenerazione maculare essudativa si avvale di cicli di iniezioni intravitreali di farmaci antiangiogenici (antiVEGF), che agiscono inibendo la crescita dei neovasi sottoretinici.
La terapia è efficace se viene eseguita tempestivamente (entro 7-10 giorni).
Inoltre, poichè la malattia ha una marcata tendenza a recidivare in particolare nel primo anno, i cicli di terapia vanno spesso ripetuti nel tempo, ed è fondamentale seguire attentamente il paziente.

Intervento per maculopatia
Nelle forme di maculopatia che sono in fase cicatriziale e nelle forme atrofiche è possibile, in casi selezionati, migliorare la visione da vicino e la capacità di lettura, impiantando specifiche lenti intraoculari, sia durante l’esecuzione dell’intervento di cataratta, sia in pazienti che hanno già eseguito l’intervento di cataratta.

LA VISIONE E I DIFETTI VISIVI

LA VISIONE NORMALE
Nell’occhio umano i raggi luminosi provenienti da un oggetto posto a distanza  (teoricamente infinita) vengono deviati (refratti) da un sistema di lenti, le cui principali sono la cornea e il cristallino, in modo da convergere in un punto detto fuoco. 
Affinchè le immagini siano nitide, è necessario che il fuoco vada a cadere sulla retina, una sottile membrana sensibile che, stimolata dalla luce, è in grado di generare impulsi nervosi che raggiungono la corteccia cerebrale attraverso il nervo ottico e i tratti ottici (Fig.1 e Fig.2).

Fig.1 e Fig.2. Schema di refrazione della luce in un occhio emmetrope.
I raggi luminosi vengono refratti da cornea e cristallino e creano un fuoco sulla retina.

L’occhio umano di un soggetto giovane è in grado di mettere a fuoco sulla retina gli oggetti vicini, modificando la curvature del cristallino e quindi variandone il suo potere diottrico. Questo meccanismo si definisce accomodazione (Figg.3 e 4).

Nella Fig.3 è mostrato un occhio con accomodazione rilasciata; nella Fig.4 è mostrato un occhio con accomodazione in funzione.

I DIFETTI VISIVI
Nei casi in cui il sistema diottrico dell’occhio non focalizzi le immagini sulla retina, le immagini generate non saranno nitide ma sfocate.
Tale condizione definisce i difetti di refrazione, i quali sono:

Miopia
Ipermetropia
Astigmatismo
Presbiopia.

L’IPERMETROPIA

L’ipermetropia è un difetto di refrazione, in cui il fuoco delle immagini cade dietro la retina (Fig.1 e Fig.2), poiché la lunghezza antero-posteriore dell’occhio è troppo piccola rispetto alle capacità refrattive delle strutture che costituiscono il sistema di lenti dell’occhio.

Quali sintomi provoca l’ipermetropia?
Se l’ipermetropia non è particolarmente elevata, il soggetto ipermetrope può vedere perfettamente durante la gioventù.
A volte può manifestare senso di fatica e occasionali episodi di visione sfuocata d vicino. Questo perché il giovane è in grado di utilizzare il meccanismo di messa a fuoco da vicino, che si definisce in termini tecnici accomodazione, per correggere il difetto ipermetropico.  Nel corso del tempo l’accomodazione diviene sempre meno efficiente, quindi il soggetto ipermetrope comincerà ad avere difficoltà nella visione da vicino più precocemente del normale, di solito tra 30 e 40 anni, poi svilupperà visione offuscata anche da lontano.
La correzione dell’ipermetropia può essere eseguita con occhiali, lenti a contatto o ricorrendo alla chirurgia refrattiva.

Prevenzione nell’ipermetropia
L’occhio ipermetrope presenta generalmente dimensioni ridotte, e talvolta può presentare un restringimento dell’angolo della camera anteriore, che è la struttura a livello della quale avviene la fuoriuscita dell’umor acqueo.
L’aumento delle dimensioni del cristallino, che si verifica con l’aumentare dell’età, può provocare una completa chiusura dell’angolo, con blocco del deflusso dell’umor acqueo ed aumento a valori molto elevati della pressione oculare.
Questa evenienza si chiama attacco acuto di glaucoma, è caratterizzata da intenso dolore e spesso provoca danni permanenti alle strutture oculari.
L’attacco di glaucoma acuto si verifica con maggiore frequenza nell’ipermetropia elevata.
E’ consigliabile che il soggetto ipermetrope dopo i 40 anni si sottoponga a un esame dell’angolo della camera anteriore e, in presenza di un rischio di chiusura d’angolo, si sottoponga a trattamento preventivo di iridotomia Yag laser (vedi glaucoma).

Come si corregge l’ipermetropia?
La correzione dell’ipermetropia può essere eseguita con occhiali, lenti a contatto o ricorrendo ad intervento chirurgico che può essere un intervento laser o di impianto di lente intraoculare.

L’HERPES OCULARE

Le infezioni causate dai virus della famiglia herpes sono molto diffuse e possono colpire anche gli occhi.
Gli herpes virus possono infettare la cornea dando luogo alla cheratite; possono dare infiammazione della porzione anteriore dell’occhio causando l’iridociclite erpetica; o, più raramente, possono interessare la porzione posteriore dell’occhio causando una corioretinite.

Sintomi
La cheratite da herpes si manifesta con la comparsa di arrossamento, annebbiamento della visione e modesto dolore all’occhio.

Forme cliniche
Le cheratiti prodotte dal virus herpes simplex possono avere diverse forme cliniche.
Si possono produrre ulcere con aspetto caratteristico (cheratite epiteliale o infettiva), che, se non riconosciute e curate per tempo, possono estendersi e approfondirsi dando luogo a cicatrici che compromettono la qualità visiva in maniera permanente e, se non curate, provocare nei casi più gravi la perforazione della cornea.
Per questo motivo, vanno riconosciute e curate tempestivamente.
Una caratteristica delle infezioni erpetiche è la tendenza a recidivare, perciò è importante che una persona che sia stata colpita da un’infezione erpetica si rivolga rapidamente all’oculista ogni volta che compare arrossamento o dolore all’occhio.
A volte l’herpes può provocare, dopo la prima infezione, un’infiammazione che interessa la cornea (cheratite stromale o endoteliale) o la porzione anteriore dell’occhio (iridociclite).
In queste forme, chiamate cheratiti stromali o infiammatorie, il danno ai tessuti oculari non è prodotto dall’azione tossica diretta del virus, bensì dalla reazione infiammatoria che l’organismo mette in atto nel tentativo di combattere l’infezione.

Diagnosi
La diagnosi di cheratite da herpes viene fatta dallo specialista oculista in base all’osservazione clinica e alla storia clinica del paziente.
Nei casi in cui si sospetta che la lesione sia prodotta dall’azione tossica diretta del virus, la diagnosi può essere confermata con la ricerca in laboratorio dell’RNA del virus con una reazione chiamata Polimerase Chain Reaction (PCR).
Ai fini della terapia, è di primaria importanza distinguere le forme di cheratite in cui il danno è dovuto a un’azione tossica diretta del virus, da quelle in cui il danno è dovuto a una reazione autoimmune, cioè una reazione che il nostro sistema immunitario, ingannato dal virus, mette in atto contro i nostri tessuti.

Terapia
La terapia della cheratite erpetica si avvale di antivirali per via locale nella forma epiteliale; di farmaci antivirali per bocca e cortisonici in collirio per via locale nella forma stromale o infiammatoria.
Le cicatrici corneali prodotte dalla cheratite erpetica, che provocano una grave riduzione della vista, possono essere trattate dopo un’adeguata preparazione antirigetto con il trapianto corneale lamellare anteriore.

IL GLAUCOMA CRONICO

Il glaucoma cronico è una malattia del nervo ottico, di solito correlata a un aumento della pressione oculare.
E’ un malattia cronica e progressiva che, se non curata, può portare alla cecità.
Nel glaucoma si sviluppa un danno progressivo del nervo ottico, che nella maggioranza dei casi è determinato da un aumento della pressione oculare, il cd. ipertono oculare, in genere determinato da un aumento delle resistenze al deflusso dell’umor acqueo a livello del trabecolato uveosclerale, ovvero la struttura attraverso la quale l’umor acqueo fuoriesce dal bulbo oculare (Fig.1).
Valori elevati di pressione oculare nel tempo producono un danno del nervo ottico (Fig.2), che progredisce in assenza di sintomi se non nelle fasi terminali.                       

Cause
Il glaucoma cronico si può sviluppare in maniera isolata, o essere associato ad altre anomalie oculari congenite o sindromi acquisite: glaucomi da malformazione dell’angolo, da dispersione di pigmento uveale (glaucoma pigmentario), da dispersione di materiale proveniente dalla capsula del cristallino (glaucoma da pseudesfoliatio) o per formazione di neovasi sanguigni che si generano nell’angolo della camera anteriore per ischemia nella retinopatia diabetica o nella trombosi venosa della retina (glaucoma neovascolare).
Inoltre, il glaucoma cronico può essere la conseguenza di episodi infiammatori ripetuti che coinvolgono il segmento anteriore dell’occhio, traumi, uso prolungato di alcuni farmaci, in particolare cortisonici in collirio, o essere l’evoluzione cicatriziale di un attacco di glaucoma acuto.
Esiste, infine, una forma di glaucoma cronico chiamato glaucoma a bassa pressione, in cui si verifica una progressione del danno del nervo ottico in assenza di un aumento del tono oculare. Questa forma ha scarsa responsività alla terapia.

Prevenzione
Il glaucoma cronico è una malattia che evolve senza sintomi, ma provoca un progressivo e irreversibile restringimento del campo visivo (Fig.3) che, se non curato, può portare alla cecità.
Solo nelle fasi terminali, quando il campo visivo è fortemente ridotto, il paziente si accorge della difficoltà a vedere.
Per questo motivo è molto importante un’adeguata attività di prevenzione, con misurazione della pressione oculare alla quale si devono sottoporre tutte le persone  dopo i 40 anni, meglio se tra i 30 e i 40, con particolare attenzione a coloro che hanno casi di glaucoma in famiglia.             

Diagnosi 
Il riscontro di una pressione oculare elevata e/o di un’accentuata escavazione del nervo ottico durante una visita oculistica dovranno essere seguiti da un esame del campo visivo.
La diagnosi di glaucoma viene posta al riscontro di un danno funzionale del nervo ottico, che si evidenzia all’esame del campo visivo.
L’indagine diagnostica deve essere completata con la pachimetria corneale, cioè la misurazione dello spessore della cornea, per ottenere un valore esatto della pressione oculare e uno studio dell’angolo della camera anteriore.
Esistono altri esami strumentali utili a confermare la diagnosi e a seguire il decorso di un glaucoma, che sono: l’analisi OCT dello spessore delle fibre ganglionari della retina e l’analisi OCT del nervo ottico e dello spessore delle fibre nervose.
In particolare, l’analisi delle fibre ganglionari permette di accertare la presenza di danni molto precoci quando non sono ancora riscontrabili alterazioni del campo visivo.

IL GLAUCOMA ACUTO

E’ una condizione caratterizzata da un rapido aumento della pressione oculare fino a valori elevatissimi, 40-60 mmHg, per arresto del deflusso dell’umor acqueo per la chiusura dell’angolo della camera anteriore.
Si verifica poichè uno spostamento in avanti dell’iride, che ha luogo quando l’umor acqueo trova una resistenza aumentata al passaggio attraverso la pupilla, va a chiudere l’angolo, impedendo il deflusso dell’umor acqueo  attraverso il trabecolato (Fig.1. Immagine a destra).

Cause
Questa condizione si verifica in occhi che, per caratteristiche  anatomiche, presentano un angolo della camera anteriore stretto, di solito ipermetropi elevati, dopo i 40/50 anni a seguito dell’aumento delle dimensioni del cristallino.
Il glaucoma acuto, oltre a essere responsabile di una marcata sintomatologia, può provocare danni permanenti quali: paralisi in midriasi della pupilla, scompenso ed edema della cornea, comparsa di cataratta e glaucoma cronico.

Sintomi

Il glaucoma acuto si caratterizza per comparsa di forte dolore in regione orbitaria e alla fronte, spesso accompagnato da vomito e annebbiamento della vista.

L’ENTROPION

L’entropion consiste nella rotazione della palpebra verso l’interno.
Ciò provoca un contatto delle ciglia con il bulbo oculare e la cornea, e uno sfregamento della ciglia contro la parte anteriore dell’occhio a ogni movimento della palpebra. L’entropion interessa quasi sempre la palpebra inferiore.

Cause
L’entropion si manifesta più frequentemente nelle persone anziane, ed è causato da lassità dei tendini della palpebra, indebolimento dei muscoli e lassità della pelle (entropion involuzionale).
In altri casi, esso può essere conseguente a cicatrici dovute a traumi, interventi chirurgici, ustioni (entropion cicatriziale), o a uno spasmo muscolare (entropion spastico).
Può anche essere congenito.

Sintomi
L’entropion causa un contatto delle ciglia con la superficie oculare e a ogni movimento della palpebra vi è uno sfregamento della cornea.
Ciò provoca abrasione della cornea, alterazione della dinamica del film lacrimale e infiammazione.
L’occhio potrà essere arrossato, ci potrà essere lacrimazione, senso di corpo estraneo e dolore.
Nei casi più gravi, si possono formare estese abrasioni e ulcere della cornea.

Diagnosi
La diagnosi di entropion viene fatta dal medico oculista all’esame con la lampada a fessura.
L’oculista dovrà riconoscere la causa dell’entropion per valutare la soluzione più appropriata.

Terapia
La terapia delle complicanze prodotte dall’entropion (erosioni della cornea e infiammazione oculare) prevede l’utilizzo di sostituti lacrimali in collirio, gel o pomate e colliri antinfiammatori.
Potrà anche essere utile correggere temporaneamente la rotazione della palpebra tirandola verso il basso con un cerotto, in attesa di eseguire una correzione chirurgica.
L’intervento chirurgico ha lo scopo di riportare il bordo della palpebra e le ciglia nella posizione corretta.
L’oculista valuterà quale tra le varie tecniche chirurgiche è la più indicata per il caso, e  potrà altresì valutare se associare una plastica della cute.
L’intervento chirurgico viene svolto in anestesia locale in regime di day hospital.
Dopo l’intervento, il paziente dovrà medicare la ferita con pomate e non potrà lavare la palpebra fino alla rimozione dei punti di sutura.

L’ECTROPION

L’ectropion consiste in una rotazione all’esterno del margine della palpebra con esposizione della congiuntiva. 
Nella quasi esclusività dei casi colpisce la palpebra inferiore.

Cause
L’ectropion più frequentemente si presenta nelle persone anziane, ed è causato da perdita di elasticità dei tessuti (ectropion involuzionale).
In altri casi, esso può derivare da cicatrici prodotte da traumi, interventi chirurgici, ustioni (ectropion cicatriziale), da una paralisi del nervo facciale che controlla i muscoli del viso (ectropion paralitico),da una rapida perdita di peso.
Può anche essere congenito.

Sintomi
L’ectropion determina esposizioni della congiuntiva, che normalmente aderisce al bulbo oculare; inoltre, modifica la normale dinamica della distribuzione delle lacrima.
In conseguenza di queste modificazioni, si producono infiammazione e secchezza oculare, causando arrossamento, lacrimazione, senso di corpo estraneo e dolore.
Nei casi più gravi, vi possono essere estese abrasioni e ulcere della cornea.

Diagnosi
La diagnosi di ectropion viene fatta dal medico oculista all’esame con la lampada a fessura.
L’oculista dovrà riconoscere la causa del’ectropion per valutare la soluzione più appropriata.

Terapia
La terapia delle complicanze prodotte dall’ectropion (erosioni della cornea e infiammazione oculare) prevede l’utilizzo di sostituti lacrimali in collirio, gel o pomate, colliri antinfiammatori ed eventualmente il bendaggio.
La terapia risolutiva della malattia è chirurgica.
L’intervento chirurgico ha lo scopo di riportare la palpebra nella posizione corretta. L’oculista valuterà quale tra le varie tecniche chirurgiche è la più indicata per il caso, e  potrà valutare se associare una plastica della cute.
L’intervento chirurgico viene eseguito in anestesia locale in regime di day hospital.
Dopo l’intervento, il paziente dovrà medicare la ferita con pomate e non potrà lavarla fino alla rimozione dei punti di sutura.

LA DISTROFIA CORNEALE ENDOTELIALE DI FUCHS

La distrofia endoteliale di Fuchs è una malattia corneale su base genetica che colpisce l’endotelio, cioè lo strato più interno della cornea. 
Essa compare intorno ai 30-40 anni e, di solito, determina disturbi visivi intorno ai 50 anni. Colpisce entrambi gli occhi, anche se in maniera asimmetrica.

Cause
L’endotelio corneale ha il compito di mantenere asciutta la cornea pompando acqua al di fuori di essa, contrastando le proprietà osmotiche del tessuto, che tende invece a richiamare acqua al suo interno.
Nella distrofia di Fuchs le cellule dell’endotelio vanno incontro a fenomeni di degenerazione su base genetica, che ne compromettono progressivamente la funzione.

Sintomi
Inizialmente i pazienti riferiscono un peggioramento della vista al risveglio, che migliora durante la giornata: questo perché l’evaporazione è ridotta durante il sonno, e il contenuto d’acqua della cornea al mattino è maggiore.
Con l’avanzare della malattia, la visione diviene annebbiata in maniera permanente per l’incapacità dell’endotelio malato di pompare acqua al di fuori della cornea.
Si possono a volte presentare episodi dolorosi acuti, dovuti alla rottura di bolle contenenti acqua a livello dell’epitelio corneale.

Diagnosi
La diagnosi di edema corneale viene fatta nella visita oculistica attraverso l’esame della cornea con la lampada a fessura. 
La microscopia endoteliale permette di valutare lo stato dell’endotelio, e di eseguire una conta delle cellule.
Immagini più chiare si ottengono con il microscopio confocale.

Terapia
Nelle forme iniziali della malattia, è possibile tentare di contrastare la tendenza della cornea a gonfiarsi con l’utilizzo di collirio  ad effetto osmotico.
La terapia risolutiva è l’intervento di trapianto corneale endoteliale con le tecniche DSAEK o DMEK.

Specialista del benessere degli occhi a Milano e Tradate: visite oculistiche, esami specialistici, interventi chirurgici e approccio personalizzato sul paziente per la migliore cura possibile.


Copyright ©2017 Dott. Paolo Garimoldi. Tutti i diritti riservati.

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