La ptosi palpebrale consiste nell’abbassamento della palpebra superiore.
Cause La ptosi può essere congenita o acquisita. La ptosi acquisita può essere causata da una paralisi del terzo nervo cranico o del simpatico cervicale (ptosi neurogena), da malattie muscolari come la miastenia gravis o la distrofia muscolare (ptosi miogena), da una deiescenza o da una disinserzione dal tarso dell’aponeurosi del muscolo elevatore della palpebra (ptosi aponeurotica), dalla presenza di tumori palpebrali, di esiti di cicatrici o di masse orbitarie (ptosi meccanica), o può essere infine causata da traumi (ptosi traumatica).
Sintomi Se la ptosi è di lieve entità, è solo causa di inestetismo. Se invece è più marcata, può causare un’amputazione del campo visivo. Il paziente, nel tentativo di sollevare la palpebra, può aggrottare le sopracciglia mettendo in tensione i muscoli della fronte, con possibile insorgenza di mal di testa e inestetismi del viso, può assumere atteggiamenti viziati del capo con torcicollo e anomalie posturali.
Terapia La terapia della ptosi è chirurgica. Si può eseguire un intervento di rinforzo del muscolo elevatore della palpebra; oppure un intervento di sospensione della palpebra al muscolo frontale nei casi in cui la funzionalità del muscolo elevatore sia eccessivamente compromessa. Nell’intervento di correzione della ptosi si deve ottenere una corretta elevazione della palpebra superiore. E’, tuttavia, di fondamentale importanza non compromettere la corretta chiusura delle palpebre, senza la quale l’occhio va incontro a disturbi della lacrimazione, erosione e ulcere alla cornea che compromettono la capacità visiva.
Lo pterigio è una malattia caratterizzata dallo sviluppo di una membrana fibrovascolare, che dalla congiuntiva invade progressivamente la cornea. Lo pterigio si presenta come un’escrescenza lievemente rialzata, di colore bianco-rosa, che invade la parte trasparente dell’occhio: la cornea. Di solito, di sviluppa dal lato dell’occhio rivolto verso il naso.
Cause La principale causa dello sviluppo dello pterigio è l’esposizione prolungata al sole senza protezione. Il più importante fattore di rischio è costituito dai microtraumi della superficie oculare, che sono più frequenti in persone esposte per motivi professionali (esposizione a vento, polveri, fumi irritanti) o per il non corretto stile di vita. Un altro fattore di rischio è rappresentato dalla pigmentazione chiara della cute e degli occhi. A causa della maggiore esposizione al sole senza adeguata protezione e degli errati stili di vita, lo pterigio si riscontra più frequentemente in persone provenienti da aree tropicali e subtropicali dedite ad attività lavorative svolte all’aperto.
Sintomi La comparsa dello pterigio inizialmente può essere accompagnata da bruciore, senso di corpo estraneo e arrossamento oculare. Con la progressione della malattia, lo pterigio provoca deformazione della cornea con riduzione dell’acuità visiva per la comparsa di astigmatismo. Se la progressione coinvolge l’area della pupilla, si ha una grave compromissione della funzione visiva. Lo pterigio che tende a progredire va rimosso chirurgicamente, per impedire che possa causare danni permanenti alla funzione visiva.
Terapia La terapia è chirurgica, e consiste nell’intervento di asportazione dello pterigio con trapianto autologo di congiuntiva.
La presbiopia è una condizione fisiologica dell’invecchiamento. Essa consiste nell’incapacità di mettere a fuoco gli oggetti vicini.
Cause Le persone giovani possono vedere nitidamente da lontano e da vicino poiché l’occhio è capace di modificare la curvatura del cristallino: tale processo si definisce accomodazione. Con l’età si verifica un progressivo indurimento e aumento delle dimensioni del cristallino, che rende progressivamente meno efficace il meccanismo dell’accomodazione. A partire da 40-45 anni può divenire difficile vedere nitidamente gli oggetti vicini. Questo fenomeno si accentua fin verso i 60 anni, quando la capacità di accomodare è completamente esaurita. In tale condizione non è più possibile eseguire attività da vicino come leggere, cucire o guardare il PC.
Diagnosi La diagnosi della presbiopia viene eseguita con una visita oculistica in cui il medico valuta l’incapacità di mettere a fuoco gli oggetti vicini.
Correzione della presbiopia La presbiopia può essere corretta con occhiali per lettura. Per ovviare alla necessità di cambiare occhiali nella visione da lontano e da vicino si possono utilizzare lenti multifocali. La correzione laser della sola presbiopia non dà risultati soddisfacenti; tuttavia, la correzione laser è efficace se la presbiopia si associa all’ipermetropia. E’ possibile correggere la presbiopia con l’impianto di lenti multifocali anche durante l’intervento di cataratta.
L’orzaiolo è un’infezione della ghiandola di Zeiss, una piccola ghiandola che secerne il sebo in corrispondenza di un follicolo pilifero delle ciglia.
Cause L’orzaiolo si sviluppa in seguito a una colonizzazione batterica del bordo della palpebra. La blefarite è la condizione predisponente in cui più facilmente può svilupparsi l’orzaiolo. Nella blefarite (un’infiammazione del bordo palpebrale), infatti, vi è la colonizzazione del follicolo pilifero delle ciglia da parte di un acaro, il Demodex Brevis, che è veicolo di batteri.
Sintomi L’orzaiolo si presenta come una piccola area rilevata e arrossata del bordo della palpebra, al centro della quale può comparire un punto giallo contenente pus. La palpebra è dolente, in particolar modo al tatto.
Diagnosi La diagnosi di orzaiolo viene posta durante la visita oculistica attraverso l’esame della palpebra con la lampada a fessura.
Terapia La terapia dell’orzaiolo consiste nell’applicazione sulla zona della palpebra interessata di pomate contenenti antibiotici e antinfiammatori. Inoltre, occorre applicare sulla palpebra impacchi caldo umidi per favorire la colliquazione della raccolta purulenta.
La cheratocongiuntivite da occhio secco è una condizione infiammatoria cronica che interessa la congiuntiva e la cornea, ed è causata da un’alterazione del film lacrimale, quel sottile e uniforme strato di lacrima che, in condizioni normali, ricopre la cornea, garantendole protezione e nutrimento. Un’alterazione di questa componente priva la cornea delle corrette condizioni ambientali in cui avvengono gli scambi necessari al suo metabolismo, e della protezione contro agenti fisici irritanti: vento, polveri, luce intensa. Quando ciò avviene, si attivano diverse molecole chiamate mediatori dell’infiammazione, che generano uno stato infiammatorio cronico. La cornea può sviluppare una condizione di sofferenza del suo strato superficiale, l’epitelio, che perde la sua integrità. Si possono produrre disepitelizzazioni dapprima di piccole dimensioni, poi di dimensioni più estese, fino a evolvere in ulcere vere e proprie che non interessano solo l’epitelio, ma coinvolgono anche gli strati più profondi della cornea.
Cause L’occhio secco ha diverse cause:
Eccesso di evaporazione (la più diffusa). Il deficit del film lacrimale è dovuto a un’eccessiva rapidità dell’evaporazione della lacrima, che si verifica a seguito di una modificazione della componente lipidica della lacrima, il sebo, un grasso prodotto da piccole ghiandole localizzate vicino alle ciglia. Modificazioni del sebo si verificano per processi infiammatori che interessano il bordo palpebrale (blefarite), molto comuni nelle persone anziane, e nelle persone affette da dermatiti atopiche o da acne rosacea.
Insufficiente produzione di lacrime. E’ una condizione che si verifica a seguito di danni alle ghiandole lacrimali in corso di malattie infiammatorie autoimmuni (sindrome di Sjögren, artrite reumatoide, o lupus eritematoso sistemico), in corso di malattie infiammatorie cicatriziali (ad es., pemfigoide cicatriziale, sindrome di Stevens-Johnson, tracoma).
Alterazione della normale innervazione della cornea o, nei casi più gravi, perdita completa della sensibilità corneale. Può essere transitoria o permanente e può essere provocata da: malattie infettive infiammatorie croniche dell’occhio (ad es. penfigoide oculare, cheratite erpetica recidivata); interventi chirurgici (ad es. trapianto di cornea, interventi laser di correzione di difetti refrattivi, interventi chirurgici sulla parotide o interventi di asportazione di neoformazioni del nervo acustico a seguito di danni ai nervi cranici).
Non corretta chiusura delle palpebre, che puo’ verificarsi per: 1. paralisi del settimo nervo cranico, dovuta ad interventi chirurgici sulla parotide o di asportazione di neoformazioni del nervo acustico. 2. alterazione del bordo palpebrale, causata da entropion o ectropion della palpebra, alterazione dell’anatomia delle palpebre per esiti di traumi, asportazioni di lesioni tumorali, malattie infiammatorie cicatriziali che modificano il fornice congiuntivale (ad es. pemfigoide oculare).
Insufficiente chiusura degli occhi durante il riposo notturno (lagoftalmo notturno o paralisi di Bell o del nervo facciale).
Insufficiente frequenza di ammiccamenti che produce una non corretta ridistribuzione delle lacrima sulla cornea (ad es., nel morbo di Parkinson).
Modificazioni ormonali che si producono nelle donne nella menopausa, coinvolgendo sia la quantità che la qualità delle lacrime prodotte.
Sintomi I sintomi includono prurito, bruciore, sensazione di corpo estraneo, occhio che punge, occhio che gratta o fastidio alla luce. Possono anche comparire dolore acuto trafittivo, stanchezza o affaticamento degli occhi, offuscamento della vista. Alcuni pazienti notano un’ipersecrezione lacrimale dopo una fase di irritazione grave. I paziente affetti da un’eccessiva evaporazione della lacrima, tipicamente presentano secrezione e arrossamento il mattino. Tipicamente, i sintomi possono variare in intensità e sono intermittenti. Possono peggiorare la sintomatologia:
prolungati sforzi visivi (ad es., leggere, lavorare al computer, guidare, guardare la televisione).
ambiente secco, ventoso, polveroso o fumoso.
alcuni farmaci sistemici tra cui isotretinoina, sedativi, diuretici, antipertensivi, contraccettivi orali e tutti gli anticolinergici (compresi antistaminici e molti farmaci gastrointestinali).
disidratazione.
I sintomi si alleviano in giornate fresche, piovose o nebbiose, o in altri ambienti ad elevata umidità, come nella doccia. L’annebbiamento visivo ricorrente e prolungato e la frequente e intensa irritazione possono compromettere la qualità della vita quotidiana. Tuttavia, la compromissione permanente della vista è assai rara. Nella cheratocongiuntivite secca la congiuntiva è iperemica, e vi sono spesso piccoli difetti puntiformi sparsi dell’epitelio corneale (cheratite puntata superficiale) e dell’epitelio congiuntivale, o di entrambi. I pazienti spesso ammiccano con frequenza aumentata a causa dell’irritazione. Un essiccamento grave, avanzato, cronico può provocare una significativa compromissione della vista a causa della cheratinizzazione della superficie oculare o di una diffusa perdita di epitelio corneale. Questi fenomeni, se non curati, possono provocare cicatrizzazione, neovascolarizzazione, infezioni, ulcerazione fino alla perforazione corneale.
Diagnosi La diagnosi dell’occhio secco è clinica e si basa sulla valutazione dei sintomi e dell’aspetto clinico. La colorazione con fluoresceina e con verde di Lissamina permettono di evidenziare lo stato di sofferenza e le lesioni della cornea. Il test di Schirmer e il test del tempo di rottura del film lacrimale (Break up time) possono confermare la diagnosi e aiutare a ricercare le cause.
La miopia è un difetto di refrazione in cui le immagini vanno a fuoco davanti alla retina (Fig.1 e Fig.2). Nella maggior parte dei casi ciò è dovuto a un’eccessiva lunghezza antero-posteriore del bulbo oculare. E’ il vizio di refrazione più diffuso e colpisce circa il 25% della popolazione. Spesso ha una trasmissione ereditaria. Nella miopia la visione è sfuocata da lontano e nitida da vicino. La miopia compare di solito durante l’infanzia o l’adolescenza e progredisce durante il periodo della crescita. Per correggere la miopia è possibile utilizzare occhiali, lenti a contatto o ricorrere alla chirurgia refrattiva.
Come si manifesta la miopia? La miopia si manifesta con visione sfuocata da lontano
Prevenzione nella miopia L’allungamento del bulbo oculare che si verifica nella miopia, in particolare nelle miopie elevate, comporta con maggiore frequenza la comparsa di degenerazioni regmatogene, ossia aree della periferia retinica assottigliate in cui, durante il processo fisiologico di distacco dell’umor vitreo, si possono produrre rotture retiniche che possono a loro volta provocare un distacco di retina. Il miope presenta un rischio aumentato di distacco di retina rispetto alla popolazione generale. E’ quindi consigliabile sottoporre gli occhi miopi, in particolare se miopi elevati, a periodici controlli della retina.
Come contrastare l’evoluzione della miopia Ricerche recenti hanno dimostrato che una correzione completa del difetto miopico con occhiali o lenti a contatto riduce gli stimoli accomodativi che possano essere responsabili della progressione del difetto. Altri studi scientifici hanno mostrato che alti livelli di dopamina, che si hanno in persone che svolgono attività fisica e sportiva, si associano a una minore progressione della miopia. Infine, i sostenitori dell’ortocheratologia -tecnica in cui vengono indossate lenti a contatto notturne che modificano la curvatura della cornea- affermano che detta tecnica riduca la progressione della miopia diminuendo gli stimoli sensoriali sulla retina periferica, che sarebbero tra i fattori responsabili della progressione della miopia.
Come correggere la miopia E’ possibile correggere un difetto miopico con occhiali, con lenti a contatto o con un intervento di chirurgia refrattiva.
Fino a che età progredisce la miopia? Di solito la miopia compare durante l’infanzia o nell’età dell’adolescenza. Generalmente più precocemente compare il difetto maggiore sarà l’evoluzione e l’entità del difetto finale anche se la progressione varia nei diversi casi. La progressione rallenta o si arresta terminata la crescita. A volte si assiste ad una modesta progressione dopo i 20 anni e nelle donne durante la gravidanza.
Gli occhi affetti da miopia presentano alcuni rischi rispetto agli occhi emmetropi? Nel caso di miopia elevata il bulbo oculare presenta una struttura allungata. La retina di questi occhi spesso ha una struttura assottigliata ed in periferia compaiono degenerazioni retiniche che predispongono alla formazione di rotture ed al distacco della retina. E’ importante che il miope elevato si sottoponga a periodici controllo della retina.
La macula è una piccola zona centrale della retina in cui si concentrano i coni, che sono i fotorecettori visivi più sensibili. E’ la parte della retina che permette di avere una visione distinta degli oggetti.
Cause Le malattie che coinvolgono la macula possono avere diverse cause: la più comune è l’invecchiamento, che coinvolge la retina e le strutture che provvedono agli scambi metabolici per il suo nutrimento, e che è responsabile dell’insorgenza della degenerazione maculare senile. Altre cause di maculopatia sono: la miopia elevata (degenerazione maculare miopica), infezioni o processi infiammatori che coinvolgono la retina, traumi, alterazioni genetiche che sono responsabili di degenerazioni della macula, che compaiono nel corso della vita (degenerazione maculare di Stargart, distrofia dei coni, degenerazione maculare vitelliforme, etc.). Vi sono due forme di maculopatia: una maculopatia caratterizzata da una progressiva alterazione dei recettori retinici con perdita della loro funzione (maculopatia atrofica), e una forma di maculopatia in cui si sviluppano sotto la retina vasi sanguigni anomali (neovasi) che distorcono e danneggiano il tessuto retinico.
Sintomi La malattie che coinvolgono la macula comportano un calo dell’acuità visiva per lontano e per vicino, una distorsione delle immagini e, nei casi più gravi, la comparsa di un’area di non visione centrale chiamata scotoma. Le malattie che coinvolgono esclusivamente la macula, seppur invalidanti, non provocano mai cecità, in quanto la visione periferica è mantenuta.
Scotoma
Degenerazione maculare senile La degenerazione maculare senile è la maculopatia più diffusa, ed è un’importante causa di grave alterazione della visione (20% dei casi di cecità legale nei paesi ad economia sviluppata). Fattori predisponenti allo sviluppo della degenerazione maculare senile sono: l’età, il sesso femminile, una predisposizione genetica attualmente diagnosticabile con un test, l’obesità, l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia, l’arterosclerosi. Essa, inoltre, è favorita da alcune abitudine di vita: l’esposizione al sole, il fumo di sigaretta, un’alimentazione povera di verdura e ricca di grassi polinsaturi. La degenerazione maculare senile consegue a una serie di alterazioni degenerative, che interessano la retina e le strutture che stanno dietro ad essa e provvedono agli scambi necessari al suo metabolismo. Vi può essere una condizione predisponente, chiamata degenerazione colloide della retina, in cui non si sono ancora sviluppati danni visivi ma compaiono, all’esame del fondo, accumuli di materiali di scarto del metabolismo retinico, chiamati Drusen.
Esame del fondo: degenerazione retinica colloide
Si distinguono due varianti di degenerazione maculare senile:
La degenerazione maculare senile atrofica, più diffusa, in cui si assiste a una progressiva atrofia e decadimento funzionale delle strutture coinvolte, con progressiva riduzione della capacità visiva.
La degenerazione maculare senile essudativa, in cui, a seguito dei processi degenerativi dei tessuti coinvolti, si sviluppano vasi sanguigni anomali, neovasi, al di sotto dei fotorecettori, che provocano emorragie e danneggiano fotorecettori retinici e strutture sottostanti.
L’evoluzione di questa forma, meno diffusa, è più rapida e invalidante della forma atrofica. Di solito, in assenza di una terapia tempestiva, provoca la comparsa di uno scotoma maculare.
Sintomi I sintomi che inducono il paziente a farsi visitare sono, di solito: difficoltà visiva, in particolare da vicino, nel caso della degenerazione maculare atrofica, o un improvviso calo della vista con la comparsa di uno scotoma, come nel caso della degenerazione maculare essudativa.
Diagnosi La diagnosi della degenerazione maculare viene fatta dall’oculista attraverso l’esame del fondo oculare, e viene completata e confermata con la tomografia ottica a coerenza (OCT), o più dettagliatamente con i recenti angio OCT, e con la fluorangiografia retinica, talvolta associata ad angiografia con verde di indocianina.
Neovaso in: OCT Angio OCT Fluorangiografia
Terapia Nella degenerazione maculare senile atrofica la terapia è esclusivamente rivolta a ritardare i processi ossidativi che si ritengono intervenire nei processi di degenerazione dei tessuti, e si avvale di integratori ricchi di Luteina, Astaxantina, complessi vitaminici, minerali ed altre sostanze antiossidanti. Questa terapia, che può essere consigliata anche ai pazienti affetti da degenerazione colloide, deve essere associata al rispetto di alcune abitudini di vita, quali: -astenersi dal fumo di sigaretta, -astenersi dall’esposizione alla luce solare senza adeguata protezione con occhiali, -adottare una dieta ricca di verdure, vitamine, pesce, e povera di grassi polinsaturi.
E’, inoltre, utile istruire il paziente ad eseguire autonomamente il test di Amsler, con il quale può controllare al domicilio l’evoluzione della malattia.
Griglia di Amsler: l’osservazione con un occhio per volta di questa griglia permette di valutare la deformazione delle immagini prodotte dalla maculopatia e di controllarne l’evoluzione. La terapia della degenerazione maculare essudativa si avvale di cicli di iniezioni intravitreali di farmaci antiangiogenici (antiVEGF), che agiscono inibendo la crescita dei neovasi sottoretinici. La terapia è efficace se viene eseguita tempestivamente (entro 7-10 giorni). Inoltre, poichè la malattia ha una marcata tendenza a recidivare in particolare nel primo anno, i cicli di terapia vanno spesso ripetuti nel tempo, ed è fondamentale seguire attentamente il paziente.
Intervento per maculopatia Nelle forme di maculopatia che sono in fase cicatriziale e nelle forme atrofiche è possibile, in casi selezionati, migliorare la visione da vicino e la capacità di lettura, impiantando specifiche lenti intraoculari, sia durante l’esecuzione dell’intervento di cataratta, sia in pazienti che hanno già eseguito l’intervento di cataratta.
LA VISIONE NORMALE Nell’occhio umano i raggi luminosi provenienti da un oggetto posto a distanza (teoricamente infinita) vengono deviati (refratti) da un sistema di lenti, le cui principali sono la cornea e il cristallino, in modo da convergere in un punto detto fuoco. Affinchè le immagini siano nitide, è necessario che il fuoco vada a cadere sulla retina, una sottile membrana sensibile che, stimolata dalla luce, è in grado di generare impulsi nervosi che raggiungono la corteccia cerebrale attraverso il nervo ottico e i tratti ottici (Fig.1 e Fig.2).
Fig.1 e Fig.2. Schema di refrazione della luce in un occhio emmetrope. I raggi luminosi vengono refratti da cornea e cristallino e creano un fuoco sulla retina.
L’occhio umano di un soggetto giovane è in grado di mettere a fuoco sulla retina gli oggetti vicini, modificando la curvature del cristallino e quindi variandone il suo potere diottrico. Questo meccanismo si definisce accomodazione (Figg.3 e 4).
Nella Fig.3 è mostrato un occhio con accomodazione rilasciata; nella Fig.4 è mostrato un occhio con accomodazione in funzione.
I DIFETTI VISIVI Nei casi in cui il sistema diottrico dell’occhio non focalizzi le immagini sulla retina, le immagini generate non saranno nitide ma sfocate. Tale condizione definisce i difetti di refrazione, i quali sono:
L’ipermetropia è un difetto di refrazione, in cui il fuoco delle immagini cade dietro la retina (Fig.1 e Fig.2), poiché la lunghezza antero-posteriore dell’occhio è troppo piccola rispetto alle capacità refrattive delle strutture che costituiscono il sistema di lenti dell’occhio.
Quali sintomi provoca l’ipermetropia? Se l’ipermetropia non è particolarmente elevata, il soggetto ipermetrope può vedere perfettamente durante la gioventù. A volte può manifestare senso di fatica e occasionali episodi di visione sfuocata d vicino. Questo perché il giovane è in grado di utilizzare il meccanismo di messa a fuoco da vicino, che si definisce in termini tecnici accomodazione, per correggere il difetto ipermetropico. Nel corso del tempo l’accomodazione diviene sempre meno efficiente, quindi il soggetto ipermetrope comincerà ad avere difficoltà nella visione da vicino più precocemente del normale, di solito tra 30 e 40 anni, poi svilupperà visione offuscata anche da lontano. La correzione dell’ipermetropia può essere eseguita con occhiali, lenti a contatto o ricorrendo alla chirurgia refrattiva.
Prevenzione nell’ipermetropia L’occhio ipermetrope presenta generalmente dimensioni ridotte, e talvolta può presentare un restringimento dell’angolo della camera anteriore, che è la struttura a livello della quale avviene la fuoriuscita dell’umor acqueo. L’aumento delle dimensioni del cristallino, che si verifica con l’aumentare dell’età, può provocare una completa chiusura dell’angolo, con blocco del deflusso dell’umor acqueo ed aumento a valori molto elevati della pressione oculare. Questa evenienza si chiama attacco acuto di glaucoma, è caratterizzata da intenso dolore e spesso provoca danni permanenti alle strutture oculari. L’attacco di glaucoma acuto si verifica con maggiore frequenza nell’ipermetropia elevata. E’ consigliabile che il soggetto ipermetrope dopo i 40 anni si sottoponga a un esame dell’angolo della camera anteriore e, in presenza di un rischio di chiusura d’angolo, si sottoponga a trattamento preventivo di iridotomia Yag laser (vedi glaucoma).
Come si corregge l’ipermetropia? La correzione dell’ipermetropia può essere eseguita con occhiali, lenti a contatto o ricorrendo ad intervento chirurgico che può essere un intervento laser o di impianto di lente intraoculare.
Le infezioni causate dai virus della famiglia herpes sono molto diffuse e possono colpire anche gli occhi. Gli herpes virus possono infettare la cornea dando luogo alla cheratite; possono dare infiammazione della porzione anteriore dell’occhio causando l’iridociclite erpetica; o, più raramente, possono interessare la porzione posteriore dell’occhio causando una corioretinite.
Sintomi La cheratite da herpes si manifesta con la comparsa di arrossamento, annebbiamento della visione e modesto dolore all’occhio.
Forme cliniche Le cheratiti prodotte dal virus herpes simplex possono avere diverse forme cliniche. Si possono produrre ulcere con aspetto caratteristico (cheratite epiteliale o infettiva), che, se non riconosciute e curate per tempo, possono estendersi e approfondirsi dando luogo a cicatrici che compromettono la qualità visiva in maniera permanente e, se non curate, provocare nei casi più gravi la perforazione della cornea. Per questo motivo, vanno riconosciute e curate tempestivamente. Una caratteristica delle infezioni erpetiche è la tendenza a recidivare, perciò è importante che una persona che sia stata colpita da un’infezione erpetica si rivolga rapidamente all’oculista ogni volta che compare arrossamento o dolore all’occhio. A volte l’herpes può provocare, dopo la prima infezione, un’infiammazione che interessa la cornea (cheratite stromale o endoteliale) o la porzione anteriore dell’occhio (iridociclite). In queste forme, chiamate cheratiti stromali o infiammatorie, il danno ai tessuti oculari non è prodotto dall’azione tossica diretta del virus, bensì dalla reazione infiammatoria che l’organismo mette in atto nel tentativo di combattere l’infezione.
Diagnosi La diagnosi di cheratite da herpes viene fatta dallo specialista oculista in base all’osservazione clinica e alla storia clinica del paziente. Nei casi in cui si sospetta che la lesione sia prodotta dall’azione tossica diretta del virus, la diagnosi può essere confermata con la ricerca in laboratorio dell’RNA del virus con una reazione chiamata Polimerase Chain Reaction (PCR). Ai fini della terapia, è di primaria importanza distinguere le forme di cheratite in cui il danno è dovuto a un’azione tossica diretta del virus, da quelle in cui il danno è dovuto a una reazione autoimmune, cioè una reazione che il nostro sistema immunitario, ingannato dal virus, mette in atto contro i nostri tessuti.
Terapia La terapia della cheratite erpetica si avvale di antivirali per via locale nella forma epiteliale; di farmaci antivirali per bocca e cortisonici in collirio per via locale nella forma stromale o infiammatoria. Le cicatrici corneali prodotte dalla cheratite erpetica, che provocano una grave riduzione della vista, possono essere trattate dopo un’adeguata preparazione antirigetto con il trapianto corneale lamellare anteriore.
