Skip to main content

IL GLAUCOMA CRONICO

Il glaucoma cronico è una malattia del nervo ottico, di solito correlata a un aumento della pressione oculare.
E’ un malattia cronica e progressiva che, se non curata, può portare alla cecità.
Nel glaucoma si sviluppa un danno progressivo del nervo ottico, che nella maggioranza dei casi è determinato da un aumento della pressione oculare, il cd. ipertono oculare, in genere determinato da un aumento delle resistenze al deflusso dell’umor acqueo a livello del trabecolato uveosclerale, ovvero la struttura attraverso la quale l’umor acqueo fuoriesce dal bulbo oculare (Fig.1).
Valori elevati di pressione oculare nel tempo producono un danno del nervo ottico (Fig.2), che progredisce in assenza di sintomi se non nelle fasi terminali.                       

Cause
Il glaucoma cronico si può sviluppare in maniera isolata, o essere associato ad altre anomalie oculari congenite o sindromi acquisite: glaucomi da malformazione dell’angolo, da dispersione di pigmento uveale (glaucoma pigmentario), da dispersione di materiale proveniente dalla capsula del cristallino (glaucoma da pseudesfoliatio) o per formazione di neovasi sanguigni che si generano nell’angolo della camera anteriore per ischemia nella retinopatia diabetica o nella trombosi venosa della retina (glaucoma neovascolare).
Inoltre, il glaucoma cronico può essere la conseguenza di episodi infiammatori ripetuti che coinvolgono il segmento anteriore dell’occhio, traumi, uso prolungato di alcuni farmaci, in particolare cortisonici in collirio, o essere l’evoluzione cicatriziale di un attacco di glaucoma acuto.
Esiste, infine, una forma di glaucoma cronico chiamato glaucoma a bassa pressione, in cui si verifica una progressione del danno del nervo ottico in assenza di un aumento del tono oculare. Questa forma ha scarsa responsività alla terapia.

Prevenzione
Il glaucoma cronico è una malattia che evolve senza sintomi, ma provoca un progressivo e irreversibile restringimento del campo visivo (Fig.3) che, se non curato, può portare alla cecità.
Solo nelle fasi terminali, quando il campo visivo è fortemente ridotto, il paziente si accorge della difficoltà a vedere.
Per questo motivo è molto importante un’adeguata attività di prevenzione, con misurazione della pressione oculare alla quale si devono sottoporre tutte le persone  dopo i 40 anni, meglio se tra i 30 e i 40, con particolare attenzione a coloro che hanno casi di glaucoma in famiglia.             

Diagnosi 
Il riscontro di una pressione oculare elevata e/o di un’accentuata escavazione del nervo ottico durante una visita oculistica dovranno essere seguiti da un esame del campo visivo.
La diagnosi di glaucoma viene posta al riscontro di un danno funzionale del nervo ottico, che si evidenzia all’esame del campo visivo.
L’indagine diagnostica deve essere completata con la pachimetria corneale, cioè la misurazione dello spessore della cornea, per ottenere un valore esatto della pressione oculare e uno studio dell’angolo della camera anteriore.
Esistono altri esami strumentali utili a confermare la diagnosi e a seguire il decorso di un glaucoma, che sono: l’analisi OCT dello spessore delle fibre ganglionari della retina e l’analisi OCT del nervo ottico e dello spessore delle fibre nervose.
In particolare, l’analisi delle fibre ganglionari permette di accertare la presenza di danni molto precoci quando non sono ancora riscontrabili alterazioni del campo visivo.

IL GLAUCOMA ACUTO

E’ una condizione caratterizzata da un rapido aumento della pressione oculare fino a valori elevatissimi, 40-60 mmHg, per arresto del deflusso dell’umor acqueo per la chiusura dell’angolo della camera anteriore.
Si verifica poichè uno spostamento in avanti dell’iride, che ha luogo quando l’umor acqueo trova una resistenza aumentata al passaggio attraverso la pupilla, va a chiudere l’angolo, impedendo il deflusso dell’umor acqueo  attraverso il trabecolato (Fig.1. Immagine a destra).

Cause
Questa condizione si verifica in occhi che, per caratteristiche  anatomiche, presentano un angolo della camera anteriore stretto, di solito ipermetropi elevati, dopo i 40/50 anni a seguito dell’aumento delle dimensioni del cristallino.
Il glaucoma acuto, oltre a essere responsabile di una marcata sintomatologia, può provocare danni permanenti quali: paralisi in midriasi della pupilla, scompenso ed edema della cornea, comparsa di cataratta e glaucoma cronico.

Sintomi

Il glaucoma acuto si caratterizza per comparsa di forte dolore in regione orbitaria e alla fronte, spesso accompagnato da vomito e annebbiamento della vista.

L’ENTROPION

L’entropion consiste nella rotazione della palpebra verso l’interno.
Ciò provoca un contatto delle ciglia con il bulbo oculare e la cornea, e uno sfregamento della ciglia contro la parte anteriore dell’occhio a ogni movimento della palpebra. L’entropion interessa quasi sempre la palpebra inferiore.

Cause
L’entropion si manifesta più frequentemente nelle persone anziane, ed è causato da lassità dei tendini della palpebra, indebolimento dei muscoli e lassità della pelle (entropion involuzionale).
In altri casi, esso può essere conseguente a cicatrici dovute a traumi, interventi chirurgici, ustioni (entropion cicatriziale), o a uno spasmo muscolare (entropion spastico).
Può anche essere congenito.

Sintomi
L’entropion causa un contatto delle ciglia con la superficie oculare e a ogni movimento della palpebra vi è uno sfregamento della cornea.
Ciò provoca abrasione della cornea, alterazione della dinamica del film lacrimale e infiammazione.
L’occhio potrà essere arrossato, ci potrà essere lacrimazione, senso di corpo estraneo e dolore.
Nei casi più gravi, si possono formare estese abrasioni e ulcere della cornea.

Diagnosi
La diagnosi di entropion viene fatta dal medico oculista all’esame con la lampada a fessura.
L’oculista dovrà riconoscere la causa dell’entropion per valutare la soluzione più appropriata.

Terapia
La terapia delle complicanze prodotte dall’entropion (erosioni della cornea e infiammazione oculare) prevede l’utilizzo di sostituti lacrimali in collirio, gel o pomate e colliri antinfiammatori.
Potrà anche essere utile correggere temporaneamente la rotazione della palpebra tirandola verso il basso con un cerotto, in attesa di eseguire una correzione chirurgica.
L’intervento chirurgico ha lo scopo di riportare il bordo della palpebra e le ciglia nella posizione corretta.
L’oculista valuterà quale tra le varie tecniche chirurgiche è la più indicata per il caso, e  potrà altresì valutare se associare una plastica della cute.
L’intervento chirurgico viene svolto in anestesia locale in regime di day hospital.
Dopo l’intervento, il paziente dovrà medicare la ferita con pomate e non potrà lavare la palpebra fino alla rimozione dei punti di sutura.

L’ECTROPION

L’ectropion consiste in una rotazione all’esterno del margine della palpebra con esposizione della congiuntiva. 
Nella quasi esclusività dei casi colpisce la palpebra inferiore.

Cause
L’ectropion più frequentemente si presenta nelle persone anziane, ed è causato da perdita di elasticità dei tessuti (ectropion involuzionale).
In altri casi, esso può derivare da cicatrici prodotte da traumi, interventi chirurgici, ustioni (ectropion cicatriziale), da una paralisi del nervo facciale che controlla i muscoli del viso (ectropion paralitico),da una rapida perdita di peso.
Può anche essere congenito.

Sintomi
L’ectropion determina esposizioni della congiuntiva, che normalmente aderisce al bulbo oculare; inoltre, modifica la normale dinamica della distribuzione delle lacrima.
In conseguenza di queste modificazioni, si producono infiammazione e secchezza oculare, causando arrossamento, lacrimazione, senso di corpo estraneo e dolore.
Nei casi più gravi, vi possono essere estese abrasioni e ulcere della cornea.

Diagnosi
La diagnosi di ectropion viene fatta dal medico oculista all’esame con la lampada a fessura.
L’oculista dovrà riconoscere la causa del’ectropion per valutare la soluzione più appropriata.

Terapia
La terapia delle complicanze prodotte dall’ectropion (erosioni della cornea e infiammazione oculare) prevede l’utilizzo di sostituti lacrimali in collirio, gel o pomate, colliri antinfiammatori ed eventualmente il bendaggio.
La terapia risolutiva della malattia è chirurgica.
L’intervento chirurgico ha lo scopo di riportare la palpebra nella posizione corretta. L’oculista valuterà quale tra le varie tecniche chirurgiche è la più indicata per il caso, e  potrà valutare se associare una plastica della cute.
L’intervento chirurgico viene eseguito in anestesia locale in regime di day hospital.
Dopo l’intervento, il paziente dovrà medicare la ferita con pomate e non potrà lavarla fino alla rimozione dei punti di sutura.

LA DISTROFIA CORNEALE ENDOTELIALE DI FUCHS

La distrofia endoteliale di Fuchs è una malattia corneale su base genetica che colpisce l’endotelio, cioè lo strato più interno della cornea. 
Essa compare intorno ai 30-40 anni e, di solito, determina disturbi visivi intorno ai 50 anni. Colpisce entrambi gli occhi, anche se in maniera asimmetrica.

Cause
L’endotelio corneale ha il compito di mantenere asciutta la cornea pompando acqua al di fuori di essa, contrastando le proprietà osmotiche del tessuto, che tende invece a richiamare acqua al suo interno.
Nella distrofia di Fuchs le cellule dell’endotelio vanno incontro a fenomeni di degenerazione su base genetica, che ne compromettono progressivamente la funzione.

Sintomi
Inizialmente i pazienti riferiscono un peggioramento della vista al risveglio, che migliora durante la giornata: questo perché l’evaporazione è ridotta durante il sonno, e il contenuto d’acqua della cornea al mattino è maggiore.
Con l’avanzare della malattia, la visione diviene annebbiata in maniera permanente per l’incapacità dell’endotelio malato di pompare acqua al di fuori della cornea.
Si possono a volte presentare episodi dolorosi acuti, dovuti alla rottura di bolle contenenti acqua a livello dell’epitelio corneale.

Diagnosi
La diagnosi di edema corneale viene fatta nella visita oculistica attraverso l’esame della cornea con la lampada a fessura. 
La microscopia endoteliale permette di valutare lo stato dell’endotelio, e di eseguire una conta delle cellule.
Immagini più chiare si ottengono con il microscopio confocale.

Terapia
Nelle forme iniziali della malattia, è possibile tentare di contrastare la tendenza della cornea a gonfiarsi con l’utilizzo di collirio  ad effetto osmotico.
La terapia risolutiva è l’intervento di trapianto corneale endoteliale con le tecniche DSAEK o DMEK.

IL DISTACCO POSTERIORE DI VITREO

Il corpo vitreo è una sostanza gelatinosa che riempie la porzione centrale dell’occhio, aderendo alla retina.
Il vitreo, o corpo vitreo, presenta alla nascita una consistenza densa, successivamente nel corso degli anni inizia a coartarsi e a condensarsi, venendo progressivamente sostituito con acqua, finchè si stacca dalla superficie della retina.
Il distacco posteriore di vitreo ha generalmente una prognosi benigna; tuttavia, in alcuni casi, il processo di distacco del vitreo provoca la formazione di rotture della retina, che possono evolvere provocando il distacco della retina.                

Sintomi
Il distacco del vitreo avviene con la comparsa improvvisa di corpi mobili nel campo visivo, che vengono riferiti come comparsa di mosche, ragnatele, fili, e con la comparsa di lampi  ai margini del campo visivo, che si manifestano al buio.
Questi ultimi sono i sintomi della trazioni che il vitreo, ancora adeso, esercita sulla retina.
E’ molto importante, alla comparsa di lampi o corpi mobili, sottoporsi con urgenza a un esame del fondo oculare, per valutare l’integrità della retina.

Diagnosi
La diagnosi di distacco posteriore di vitreo viene eseguita dall’oculista attraverso l’esame del fondo dell’occhio.

Terapia
Nel caso in cui il distacco interessi solo il corpo vitreo, la terapia consiste esclusivamente nel mantenere un’idratazione abbondante e nell’assumere integratori per bocca.
I sintomi, inizialmente più fastidiosi, tendono ad attenuarsi e a volte a scomparire col tempo.
Nel caso in cui l’esame del fondo rilevi una rottura retinica, è necessario eseguire un trattamento di sbarramento fotocoagulativo laser, per evitare l’evoluzione verso il distacco di retina.
Nel caso in cui si già presente un distacco di retina, si deve ricorrere all’intervento chirurgico.

                                 

IL DISTACCO DI RETINA

Il distacco di retina costituisce un’urgenza oculistica che, se non affrontata tempestivamente, provoca la cecità.

Cause
La retina è una membrana posta nella porzione posteriore dell’occhio, che svolge un ruolo fondamentale nel meccanismo della visione.
Nella retina sono localizzate le cellule nervose, i fotorecettori, coni e bastoncelli, che trasformano l’energia luminosa in impulsi che vengono inviati al cervello attraverso i nervi ottici.
La retina ha un’adesione debole al tessuto posto dietro di essa, che ha la funzione di provvedere agli scambi metabolici per il suo funzionamento: l’epitelio pigmentato.
L’adesione della retina all’epitelio pigmentato è garantita dell’azione di pompa che l’epitelio pigmentato svolge, e che permette di mantenere asciutto lo spazio virtuale che lo separa dalla retina.
Il passaggio di liquido all’interno di questo spazio determina uno scollamento della retina dall’epitelio pigmentato.

Il distacco di retina si verifica quando l’umor vitreo, una struttura di consistenza gelatinosa che riempie la parte posteriore della cavità oculare, si stacca dalla retina.
Questo avviene di solito per colliquazione del vitreo in seguito all’invecchiamento, ma può avvenire anche per effetto di un trauma sul bulbo oculare.
Nella maggior parte dei casi il distacco del vitreo non provoca danni alla retina.
Ma in alcuni casi, in particolare in presenza di aree di retina più fragili chiamate degenerazioni regmatogene, il distacco del vitreo provoca una o più rotture della retina,  attraverso le quali un liquido di densità simile all’acqua passa dalla cavità vitrea nello spazio sottoretinico, tra retina ed epitelio pigmentato, scollando progressivamente la retina.
Il distacco avviene in tempi rapidi in presenza di rotture grandi, multiple, poste in alto e con  trazione del vitreo sui bordi delle rotture; più lentamente per rotture piccole e poste in basso.

                                            Genesi del distacco della retina

Sintomi
Il distacco del vitreo provoca la comparsa di corpi mobili nel campo visivo, che hanno l’aspetto di punti, linee, ragnatele e lampi ai margini del campo, visibili al buio, che sono espressione della trazione del vitreo sulla retina.
Il distacco di retina inizialmente può non provocare alcun sintomo, manifestandosi con la comparsa di una zona nera nel campo visivo quando coinvolge le porzioni più centrali della retina. Quando  il distacco raggiunge la macula, cioè la parte centrale e più nobile della retina, si ha la perdita della visione centrale e distinta.
Se coinvolge tutta la retina, provoca cecità completa.

                                            La visione nel distacco di retina

Diagnosi
La diagnosi di distacco di retina viene posta durante la visita oculistica attraverso l’esame del fondo dell’occhio.
E’ importante poi eseguire un esame del fondo più dettagliato con l’applicazione di una particolare lente a contatto, per esaminare meglio il fondo oculare, valutare le caratteristiche del distacco e identificare le rotture.

Terapia
In presenza di una rottura retinica in piano o con un minimo sollevamento dei bordi, si può tentare di arrestare la progressione dell’iniziale distacco effettuando un trattamento di sbarramento laser.
Quando il distacco è conclamato, occorre ricorrere a un intervento chirurgico.
Vi sono due possibili soluzioni chirurgiche per il distacco di retina.
Si può ottenere l’adesione della retina spingendo dall’esterno la sclera, l’epitelio pigmentato e la retina contro il corpo vitreo, intervento cd. ab esterno.
Oppure si può intervenire all’interno del bulbo oculare attraverso l’asportazione dell’umor vitreo, ottenendo l’adesione della retina all’epitelio pigmentato con l’iniezione nell’occhio di sostanze tamponanti come gas o olio di silicone.
Il chirurgo oculista, in funzione delle caratteristiche del distacco, valuterà quale soluzioni adottare.

 Laser su rottura retinica                             

LA CORIORETINOPATIA SIEROSA CENTRALE

La corioretinopatia sierosa centrale è una malattia causata da un accumulo di fluido sotto la retina, che provoca un deterioramento della funzione visiva.
E’ una malattia che colpisce più frequentemente persone relativamente giovani, tra i 30 e i 50 anni, e generalmente presenta una remissione spontanea, anche se in alcuni casi tende a recidivare.

Cause
Alla base della malattia vi è un aumento della permeabilità dei vasi della corio capillare, ossia lo strato di piccoli vasi posto dietro l’epitelio pigmentato e la retina.
Ciò determina un edema della coroide, in cui il plasma accumulato fuori dai vasi esercita pressione sull’epitelio pigmentato, superando infine la barriera rappresentata dall’epitelio pigmentato e accumulandosi sotto il tessuto retinico, sollevandolo.
L’aumentata permeabilità della coriocapillare è correlato all’aumento nel sangue dei livelli di cortisolo, un ormone che interviene nell’inibire le funzioni corporee non indispensabili nel breve periodo, garantendo il massimo sostegno agli organi vitali.
Il cortisolo viene liberato dall’organismo in condizioni di stress; per questo motivo la corioretinopatia sierosa centrale si manifesta di solito in periodi in cui una persona vive un periodo di particolare stress fisico o emotivo.

Sintomi
La corioretinopatia sierosa centrale può provocare visione annebbiata e più scura nell’occhio colpito rispetto all’occhio controlaterale, deformazione delle immagini e calo del visus.
Di solito, i sintomi regrediscono progressivamente e completamente nel corso di qualche mese con il riassorbimento del liquido sottoretinico; tuttavia, in rari casi, può instaurarsi un danno permanente dei fotorecettori, che provoca un danno permanente alla funzione visiva.
In alcuni casi, dopo il primo episodio, la malattia tende a ripresentarsi, assumendo un andamento cronico (in questo caso si parla di epiteliopatia cronica).
In queste forme si assiste progressivamente a un deterioramento della funzione visiva.

Diagnosi
La diagnosi di corioretinopatia sierosa centrale viene posta durante la visita oculistica all’esame del fondo dell’occhio, e viene confermata con l’esecuzione di OCT, che permette di evidenziare meglio di qualunque altro esame il sollevamento retinico, e con la fluorangiografia, che mostra la diffusione del liquido sottoretinico.
Può essere utile, inoltre, eseguire un’angiografia con verde d’indocianina, un esame angiografico che permette di evidenziare la coroide, mostrando aree di aumentata permeabilità della coriocapillare clinicamente silente

Terapia
La terapia che si è dimostrata essere più efficace nel favorire il riassorbimento del liquido sottoretinico è quella con eplerenone, un diuretico che deve essere assunto per bocca per almeno 2 mesi. 
Durante l’assunzione della terapia, è importante monitorare l’andamento della malattia con l’esecuzione di OCT, ed eventualmente con la fluorangiografia.
Nei casi refrattari alla terapia con eplerenone, è possibile sottoporre l’area retinica interessata a terapia fotodinamica, un trattamento che induce un’ischemia transitoria e un rimodellamento della rete di vasi della coriocapillare.

LA CONGIUNTIVITE

La congiuntivite consiste in un’infiammazione della congiuntiva, quel sottile strato di tessuto che copre la superficie interna delle palpebre e quella anteriore del bulbo oculare.
La congiuntiva viene lubrificata dalla secrezione emessa dalle ghiandole lacrimali, e ha la funzione di difendere l’occhio dai microrganismi e di proteggerlo da sostanze e oggetti estranei.
La congiuntivite è una delle malattie oculari più comuni, e può manifestarsi in forma acuta o cronica.
Può colpire un solo occhio e poi estendersi ad entrambi.

Cause
La congiuntivite può essere:

  • Infettiva

Può essere causata da un’infezione virale, batterica, o da altri microorganismi.
Le più diffuse sono le congiuntiviti virali, che a volte si manifestano insieme a infezioni delle alte vie aeree che producono raffreddore, mal di gola, febbre.
Spesso le congiuntiviti virali hanno carattere epidemico e sono molto contagiose.
Si trasmettono da un occhio all’altro e fra persone della stessa famiglia o nell’ambito di comunità, come le classi scolastiche.
Le congiuntiviti batteriche possono essere provocate da moltissimi tipi di batteri.
In rari casi, nei neonati possono derivare da infezioni sessualmente trasmesse, come la clamidia o la gonorrea.
Le congiuntiviti batteriche possono associarsi a un processo infettivo/infiammatorio della palpebra chiamato blefarite, in questo caso si parla di blefarocongiuntivite; oppure interessare anche la cornea, e in tale caso si tratta di cheratocongiuntivite.
Nei bambini entro il primo anno di vita spesso si osservano congiuntiviti batteriche ricorrenti, che sono dovute alla mancata apertura del dotto naso lacrimale.

  • Allergica

Si instaura per una reazione allergica e generalmente si manifesta in persone che soffrono anche di altre manifestazioni allergiche, come raffreddore, asma o dermatite.
Le congiuntiviti allergiche possono essere provocate dal contatto con sostanze come pollini, acari della polvere, peli di animali, farmaci.
Nelle congiuntiviti allergiche i disturbi (sintomi) dipendono  dalla sostanza (allergene) che ha causato l’allergia.
Se le sostanze che causano l’allergia (allergeni) sono presenti solo in un particolare periodo dell’anno, la congiuntivite avrà un carattere stagionale.
Tipicamente, la congiuntivite allergica è sempre bilaterale e, altrettanto tipicamente, si manifesta nel periodo primaverile e estivo.

  • Reattiva

La congiuntivite è reattiva quando deriva dal contatto con sostanze chimiche irritanti o agenti fisici di varia natura.
Può derivare dal contatto con sostanze chimiche quali saponi, cosmetici, acidi, alcali, oppure dall’esposizione ad agenti fisici di varia natura, come i raggi solari e altre radiazioni.

Sintomi
I disturbi provocati dalla congiuntivite includono arrossamento, lacrimazione, secrezione che può essere acquosa o purulenta, dolore, prurito, senso di corpo estraneo, aumentata sensibilità alla luce, gonfiore delle palpebre.

Diagnosi
La diagnosi della congiuntivite viene fatta in base alla valutazione clinica dell’oculista durante la visita e attraverso l’esecuzione dell’esame con la lampada a fessura, all’osservazione dei sintomi e alla storia clinica del paziente.
Alcune caratteristiche possono orientare verso una forma specifica.
Le congiuntiviti virali di solito hanno una lacrimazione piuttosto acquosa e una diffusione epidemica, mentre quelle batteriche presentano una secrezione purulenta.
Le forme allergiche sono caratterizzate da prurito, e più frequentemente hanno un andamento stagionale.
Nel caso di forme infettive resistenti alla terapia, è possibile eseguire un tampone congiuntivale, ossia un prelievo di secrezione della congiuntiva, che viene inviata in laboratorio per ricercare il microorganismo responsabile e l’antibiotico al quale è sensibile.

Terapia
La terapia della congiuntivite è esclusivamente una terapia locale.
Nelle congiuntiviti batteriche si deve utilizzare un collirio antibiotico ad ampio spettro, eventualmente associando una terapia cortisonica in collirio.
Nel caso in cui una terapia non sia efficace è possibile, dopo una sospensione di 24 ore della somministrazione della terapia, eseguire un tampone per ricercare l’antibiotico efficace.
Nella congiuntivite virale, così come nelle forme reattive, la terapia è una terapia antibiotica per evitare le sovra infezioni batteriche, e antinfiammatoria con cortisonici in collirio.
In alcuni casi, nelle congiuntiviti virali è possibile associare farmaci antivirali in collirio o gel.
Nelle congiuntiviti allergiche la terapia è antinfiammatoria con colliri cortisonici, antistaminici, e, in alcune forme che richiedono terapia prolungate, con ciclosporina in collirio.

LA CHERATOPATIA BOLLOSA

La cheratopatia bollosa è una malattia caratterizzata dalla comparsa di edema della cornea, provocato da una disfunzione dell’endotelio, cioè lo strato più interno della cornea.
La cornea, per le sue proprietà osmotiche, tende a richiamare acqua, gonfiandosi.
L’endotelio ha il compito di mantenere asciutta la cornea pompando l’acqua al di fuori.
Per svolgere questa funzione, esso deve disporre di un adeguato numero di cellule efficienti.
Quando l’endotelio subisce una perdita di parte del patrimonio cellulare, può non essere più in grado di svolgere adeguatamente questa funzione.
Nella cornea si forma un edema (rigonfiamento), ed essa perde la normale trasparenza, va cioè incontro allo scompenso corneale.
L’aggravarsi dell’edema può comportare, inoltre, la formazione di bolle nella cornea contenenti acqua, che si rompono producendo rottura dell’epitelio ed episodi di dolore acuto e improvviso.

Cause
La cheratopatia bollosa può svilupparsi  in seguito a interventi chirurgici, come l’intervento di cataratta, anche se, ormai, in casi molto rari.
Più frequentemente compare a seguito di una cronica sofferenza in occhi che sono stati operati di cataratta con impianto di lente in camera anteriore, come veniva eseguito anni fa.
La cheratopatia bollosa può essere provocata da un attacco acuto di glaucoma, o da uno stato di cronica infiammazione della parte anteriore dell’occhio.
Raramente può derivare da una distrofia congenita del’endotelio.

Sintomi
La cheratopatia bollosa provoca un importante calo dell’acuità visiva con aloni e fotofobia.
La formazione e la rottura di bolle epiteliali provocano episodi dolorosi acuti e ripetuti.

Diagnosi
La diagnosi di cheratopatia bollosa corneale viene posta durante la visita oculistica attraverso l’esame con la lampada a fessura.
Altri esami possono confermare la diagnosi: per valutare le condizioni di sofferenza dell’endotelio è possibile eseguire l’esame microscopico dell’endotelio, anche se in presenza di edemi importanti può essere molto difficile se non impossibile eseguire l’esame.
La tomografia a coerenza ottica (OCT) del segmento anteriore permette di evidenziare l’aumento di spessore della cornea dovuto all’edema.

Terapia
La terapia della cheratopatia bollosa è chirurgica.
Un tempo l’intervento che veniva eseguito era la cheratoplastica perforante.
Oggi è possibile eseguire il trapianto selettivo della parte posteriore della cornea con le tecniche DSAEK o DMEK, con risultati e tempi di recupero decisamente migliori. Nell’attesa di eseguire l’intervento chirurgico, è possibile cercare di contenere l’edema corneale attraverso l’utilizzo di colliri osmotici, e di ridurre il dolore dovuto alla rottura delle bolle epiteliali con l’applicazione di una lente a contatto terapeutica.

kocaeli web tasarım firmaları istanbul web tasarım firmaları ankara web tasarım firmaları izmit web tasarım firmaları gebze web tasarım firmaları izmir web tasarım firmaları kıbrıs web tasarım firmaları